遅発性ジスキネジア ドーパミン仮説への疑問

■遅発性ジスキネジアを治す!症状軽減~根治まで人柱として実験検証
食いしばりを克服までの経過

私は遅発性ジスキネジアとともに、パーキンソン症候群のような症状や、レストレスレッグス症候群(RLS むずむず脚症候群)なども同時期併発していました

これはドーパミン受容体の感受性亢進と低下両方の症状が併発したことになります

私は、様々なサプリメントをためしてきましたが、タウリンや5HTP(セロトニン前駆物質サプリ)や抑肝散の長期投与でジスキネジアを止めることができました
これを考えると以下文献の「2」のGABA仮説方が正しいのではと思ってしまいます。
2の中の「黒質線条体のGABA神経系の変性脱落による機能低下」「アセチルコリン系の低下」の二つに注目しています
なおこの文献には薬剤性のジスキネジアについてかなり詳しくかいてあります

青森県立中央病院 脳神経センター 神経内科 冨山誠彦
http://elsevierjapan.news-site.net/TCS/page/2015/0823_Mg4HE.doc

ビタミンE投与の場合は投与量が1,200〜1,600 IU/日、治療期間が4〜12週
とあります
発生機序仮説が2つ書いてありました

1. TDの発症機序の仮説は詳細はいまだ明確にされていないが、抗精神病薬の長期服用により黒質線条体のシナプス後膜ドパミン受容体の感受性が亢進しTDが発症する説が提唱されている。

2. その他に、黒質線条体のGABA神経系の変性脱落による機能低下、相対的なドパミン系過剰とアセチルコリン系の低下、抗精神病薬の長期投与により生じたフリーラジカルが脂質過酸化反応に生じ、線条体の神経細胞を損傷させるなどの仮説がある。

最近の研究でタウリンはGABAよりも強力にGABAのように働くという研究も出てるくらいです
※そちらの研究につきましてはこの投稿では割愛します

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