タウリン一覧

ミトコンドリア機能低下を疑っています

■遅発性ジスキネジアを治す!症状軽減~根治まで人柱として実験検証
食いしばりを克服までの経過

黄色は加筆部分です


私は、向精神薬の長年の服用によって著しいミトコンドリア機能の低下があるのではないかと疑っております。
断薬によって起こる様々な離脱症状も、根底には向精神薬服用によるミトコンドリア機能低下が回復能力を妨げているのではないかと考えます。
ミトコンドリア病の症状を見ると、ベンゾ断薬による離脱症状とよく似ています。

※双極性障害についてのミトコンドリア病との関連【重要6】参照

 

難病情報センター

ミトコンドリア病(指定難病21)
http://www.nanbyou.or.jp/entry/335

抜粋
3.症状
代表的なミトコンドリア病の病型は、主に特徴的な中枢神経症状を基準に診断しているが、実際はこれらを合併して持つ症例や中枢神経症状がない症例も多数存在している。
代表的な臓器症状は、以下に示すようなものになるが、これらを組み合わせて持っている患者は、ミトコンドリア病が疑われ診断に至ることが多いが、単一の臓器症状しかみえない患者では、なかなか疑うことすら難しく、確定診断に至るまで時間を要することがまれでない。

中枢神経 痙攣、ミオクローヌス、失調、脳卒中様症状、知能低下、偏頭痛、精神症状、ジストニア、ミエロパチー
骨格筋 筋力低下、易疲労性、高CK血症、ミオパチー
心臓 伝導障害、ウォルフ・パーキンソン・ホワイト(WPW)症候群、心筋症、肺高血圧症
視神経萎縮、外眼筋麻痺、網膜色素変性
肝機能障害、肝不全
ファンコーニ症候群、尿細管機能障害、糸球体病変、ミオグロビン尿
糖尿病、外分泌不全
血液 鉄芽球性貧血、汎血球減少症
内耳 感音性難聴
大腸・小腸 下痢、便秘
皮膚 発汗低下、多毛
内分泌腺 低身長、低カルシウム血症

<診断基準>
Definite、Probableを対象とする。

1.主要項目
(1)主症状
①進行性の筋力低下、横紋筋融解症又は 外眼筋麻痺を認める。
②知的退行、記銘力障害、痙攣、精神症状、一過性麻痺、半盲、皮質盲、ミオクローヌス、ジストニア、小脳失調などの中枢神経症状のうち、1つ以上を認める。または、手足のしびれなどの末梢神経障害を認める。
③心伝導障害、心筋症などの心症状、肺高血圧症などの呼吸器症状、糸球体硬化症、腎尿細管機能異常などの腎症状、強度の貧血などの血液症状又は中等度以上の肝機能低下、凝固能低下などの肝症状を認める。
④低身長、甲状腺機能低下症などの内分泌症状や糖尿病を認める。
強度視力低下網膜色素変性などの眼症状、感音性難聴などの耳症状を認める。

追記(1)
※上記の黄色マーカー部分は私が経験してる症状です
認知機能低下や夜間頻尿・視力の急激な低下・夜盲も上記に当てはまります
ジストニアと思われる眼瞼痙攣や嗄声や嚥下障害など様々な症状が出ました。
視力は今も回復しておりません。

以下ページに私が経験したベンゾ断薬による離脱症状や向精神薬の副作用と思われる諸症状を書きだしています。
http://bzd-phytotoxicity.org/?p=209

 

 

私は、ミトコンドリア機能回復のため以下サプリを摂取中。

ユビキノール(還元型コエンザイムQ10)
アセチル・L-カルニチン&アルファリポ酸
グリシン
タウリン
MSM(有機硫黄 メチルサルフォニルメタン)
ナイアシン(ビタミンB3 ニコチン酸)

処方薬
ビタノイリンカプセル50(VB1,B2,B6,B12)
※ビタノイリンの薬理効果は最後尾に転載します。

 

上記サプリを継続することによって、ジスキネジアの症状が確実に軽減しました。
※ただし、万人に当たるとは限りませんが参考までに。

なお、ミトコンドリア病のMELAS(メラス ミトコンドリア脳筋症)には現在日本で大正製薬が処方薬申請中。タウリンを大量処方されている患者は10年以上発作やてんかんを起こしておらず副作用もない。
処方量は1日14g(1回4グラムを1日3回).
https://www.taisho.co.jp/company/release/2018/2018041601.html


追記(2)

山陽新聞
ミトコンドリア病抑制にタウリン 大量投与で確認 川崎医科大教授ら
http://www.sanyonews.jp/article/813560

川崎医科大学
https://k.kawasaki-m.ac.jp/cgi-image/972/972_gEzIeoHcjmEcfWIeOjqOIiJkBAfXhUnjaYgDtDInDaYLKOXPmT.pdf

 

 

追記3【重要6】
双極性障害とミトコンドリア病

理化学研究所(理研)脳神経科学研究センター精神疾患動態研究チームの加藤忠史チームリーダーらの共同研究チーム

双極性障害におけるミトコンドリアとセロトニンの関係を解明

共同研究チームは、双極性障害患者集団の中に、ミトコンドリア病[4]の原因遺伝子(ANT1)に変異を持つ患者を見いだしました。脳だけにこの遺伝子の変異を持つマウスを作製・解析した結果、セロトニン神経細胞の活動が亢進していることを発見しました。これによって、双極性障害において、ミトコンドリア機能障害とセロトニン神経伝達の変化という、二つの病態経路をつなぐメカニズムを初めて解明しました。

[4]ミトコンドリア病
細胞内小器官であるミトコンドリアが原因となる病気。ミトコンドリアDNAの変異、あるいは核ゲノムの遺伝子変異により二次的にミトコンドリアDNAに変異が生じるために発症する遺伝病。脳と筋の症状が強く表れることから、ミトコンドリア脳筋症とも呼ばれる。

http://www.riken.jp/pr/press/2018/20180611_1/

 

 

【覚書 抜粋】
ミトコンドリア内の代謝経路では、各種のビタミンが補酵素として働いており、その補充は理にかなっている。実際は、水溶性ビタミン類(ナイアシン、B1、B2、リポ酸など)が用いられる。コエンザイムQ10の効果は明らかではないが、使用することが多い。

 

【ビタノイリン 薬理効果】
https://www.kegg.jp/medicus-bin/japic_med?japic_code=00048070

 

■フルスルチアミン(ビタミンB1)
ビタミンB1は神経細胞の形態保持上重要であり[2]、また、神経興奮伝導[3]や神経細胞のエネルギー産生[4]に関与している。
フルスルチアミンは、ビタミンB1に比べて消化管からの吸収がよく、高い血中[5]・臓器内B1濃度[6]、長い体内貯留性、多量の結合型B1の生成[7]等の特性を示し、生理学的・生化学的にビタミンB1のmetabolic poolをみたしてビタミンB1の欠乏又は代謝障害が関与する神経機能障害を改善する。試験的には、神経・筋に対して、神経細胞の増殖促進[8]、神経再生促進(ウサギ)[9][10]、骨格筋活動電位の増加(ラット)[11]等の作用が認められている。

 

■ピリドキサールリン酸エステル(ビタミンB6)
ビタミンB6は神経細胞、神経線維の形態保持上重要であり、ビタミンB6欠乏により末梢神経系ではスフィンゴリピド合成障害等によると考えられる軸索、髄鞘の変性・崩壊がみられる。[2]
ピリドキサールリン酸エステルは、ピリドキシンに比べて種々の特性を有する補酵素型ビタミンB6[12]で、ビタミンB6の欠乏又は代謝障害が関与する末梢神経炎に用いられる。

 

■ヒドロキソコバラミン(ビタミンB12)
ビタミンB12は神経細胞特に、核、Nissl物質、原線維の完全な保持に必須のビタミンで、ビタミンB12は欠乏により中枢・末梢神経において神経細胞の萎縮・変性、髄鞘の膨脹を伴う神経線維の腫脹、ついで軸索の破壊、髄鞘の崩壊が起こり神経症状を発症させる。[2]
ヒドロキソコバラミンは、ビタミンB12であるシアノコバラミンに比べ体内貯留性、持続性[13]、補酵素型B12への転換[14]等で、よりすぐれた生物学的特性を示し、ビタミンB12の欠乏又は代謝障害が関与すると推定される神経・筋疾患に用いられている。
試験的には、神経線維の成長促進、glia細胞の増殖促進(in vitro)、神経の再生促進(ウサギ)等が報告されている。[15]

 

■<フルスルチアミン、ピリドキサールリン酸エステル、ヒドロキソコバラミンの協同作用>
神経細胞の増殖及び神経機能と密接な関連をもつ膜の構成成分であるリン脂質の合成促進(in vitro)[8]、神経の外科的損傷時の再生促進(ウサギ)[16]、アロキサン糖尿病の試験的神経炎における神経伝導速度の低下と神経線維の形態学的変化の正常化(ラット)[17]等において、フルスルチアミン、ピリドキサールリン酸エステル、ヒドロキソコバラミンの併用が、各単独投与よりもすぐれていることが示されている。

 

 


遅発性ジスキネジア ドーパミン仮説への疑問

■遅発性ジスキネジアを治す!症状軽減~根治まで人柱として実験検証
食いしばりを克服までの経過

 

私は遅発性ジスキネジアとともに、パーキンソン症候群のような症状や、レストレスレッグス症候群(RLS むずむず脚症候群)なども同時期併発していました

これはドーパミン受容体の感受性亢進と低下両方の症状が併発したことになります

私は、様々なサプリメントをためしてきましたが、タウリンや5HTP(セロトニン前駆物質サプリ)や抑肝散の長期投与でジスキネジアを止めることができました
これを考えると以下文献の「2」のGABA仮説方が正しいのではと思ってしまいます。
2の中の「黒質線条体のGABA神経系の変性脱落による機能低下」「アセチルコリン系の低下」の二つに注目しています
なおこの文献には薬剤性のジスキネジアについてかなり詳しくかいてあります

 

 

青森県立中央病院 脳神経センター 神経内科 冨山誠彦
http://elsevierjapan.news-site.net/TCS/page/2015/0823_Mg4HE.doc

ビタミンE投与の場合は投与量が1,200〜1,600 IU/日、治療期間が4〜12週
とあります
発生機序仮説が2つ書いてありました

1. TDの発症機序の仮説は詳細はいまだ明確にされていないが、抗精神病薬の長期服用により黒質線条体のシナプス後膜ドパミン受容体の感受性が亢進しTDが発症する説が提唱されている。

2. その他に、黒質線条体のGABA神経系の変性脱落による機能低下、相対的なドパミン系過剰とアセチルコリン系の低下、抗精神病薬の長期投与により生じたフリーラジカルが脂質過酸化反応に生じ、線条体の神経細胞を損傷させるなどの仮説がある。

 

 

最近の研究でタウリンはGABAよりも強力にGABAのように働くという研究も出てるくらいです
※そちらの研究につきましてはこの投稿では割愛します


セロトニン・ジスキネジア・タウリンについて覚書

■遅発性ジスキネジアを治す!症状軽減~根治まで人柱として実験検証
食いしばりを克服までの経過

 

私は現在、5htpというサプリ(セロトニン前駆物質でBBB通過できる)を摂取して遅発性ジスキネジアの無意識の咀嚼運動(口もぐもぐ)を止めることができております
また、タウリンの大量摂取によりジスキネジアの症状軽減を経験しています

 

ミトコンドリア病におけるタウリン療法はジスキネジアや双極性障害、両方に効果が望めるのでは?
双極性障害を患っている方のジスキネジア発症率を知りたいところです

 

【重要1】
太陽の光あるいは高照度(2500〜3000ルックス)の光を動物に照射すると、脳内5-HT濃度が上昇する7)(図4)。組織学的には、網膜から縫線核に直接の軸索投射が証明されているので、この経路が5-HT神経を賦活すると言える。

 

【重要2】
セロトニン神経は,中脳から延髄にかけて分布する
縫線核を起始核とする神経系

 

【重要3】
ジスキネジアはミオクローヌス,コレア(舞踏運動),バリズム,アテトーゼなど不規則な異常運動全般を指す総称である

 

【重要4】

難病「ミトコンドリア病」発症の原因解明 ~治療薬の開発に道筋~

JST 戦略的創造研究推進事業において、熊本大学の魏 范研 准教授、東京大学の鈴木 勉 教授らの研究グループは、機能性アミノ酸の一種であるタウリンがミトコンドリア内外におけるタンパク質の産生と品質維持に重要であり、ミトコンドリア病の発症機構の一端となることを明らかにしました。さらに、特定の化学物質がタンパク質の品質を維持することでミトコンドリア病の症状を改善できることを突き止めました。

ミトコンドリアの損傷はさまざまな病気を誘発しますが、中枢神経症状や種々の臓器症状を引き起こすミトコンドリア病が特に知られています。ミトコンドリア病ではタウリンの働きが低下することが報告されていましたが、タウリンの働きの低下がなぜ重篤な病気を誘発するのか、その詳細な分子機構は不明でした。

本研究グループは、質量分析法や遺伝子工学など先進的な研究手法を用いて、タウリンがミトコンドリアのタンパク質合成に必須であることを明らかにしました。タウリンの働きが低下している細胞やモデルマウスを用いて調べたところ、ミトコンドリアの中ではタンパク質の産生がほぼ停止していました。その結果、ミトコンドリアで産生されるタンパク質の量が劇的に低下し、ミトコンドリアの機能や構造が崩壊しました。また、この崩壊により、ミトコンドリアの外(細胞質)で産生されてミトコンドリアに輸送されるさまざまなタンパク質は行き場を失い、やがてこれらのタンパク質の構造が壊れて毒性の高い凝集体として細胞質に蓄積していました。さらに、この凝集体の蓄積を抑制する化合物をタウリンの働きが低下している細胞やミトコンドリア病のモデルマウスに投与したところ、凝集体による細胞毒性が低下し、ミトコンドリア病の症状を緩和することに成功しました。

以上の研究の結果は、ミトコンドリアにおけるタウリンの機能を明らかにし、タウリンの働きが低下することでミトコンドリア病が発症する仕組みを世界に先駆けて示しただけではなく、ミトコンドリア病に対する効果的な治療薬と治療法の開発に大きく寄与するものです。本研究で有効性が得られた化合物については、ミトコンドリア病の治療薬となるかを調べるための臨床研究を今後実施することを計画しています。

本研究成果は、2018年1月9日(米国東部時間)に科学誌「Cell Reports」のオンライン速報版で公開されます。
https://www.jst.go.jp/pr/announce/20180110/index.html

 

【重要5】

 

【重要6】
双極性障害とミトコンドリア病
理化学研究所(理研)脳神経科学研究センター精神疾患動態研究チームの加藤忠史チームリーダーらの共同研究チーム

双極性障害におけるミトコンドリアとセロトニンの関係を解明

共同研究チームは、双極性障害患者集団の中に、ミトコンドリア病[4]の原因遺伝子(ANT1)に変異を持つ患者を見いだしました。脳だけにこの遺伝子の変異を持つマウスを作製・解析した結果、セロトニン神経細胞の活動が亢進していることを発見しました。これによって、双極性障害において、ミトコンドリア機能障害とセロトニン神経伝達の変化という、二つの病態経路をつなぐメカニズムを初めて解明しました。

[4]ミトコンドリア病
細胞内小器官であるミトコンドリアが原因となる病気。ミトコンドリアDNAの変異、あるいは核ゲノムの遺伝子変異により二次的にミトコンドリアDNAに変異が生じるために発症する遺伝病。脳と筋の症状が強く表れることから、ミトコンドリア脳筋症とも呼ばれる。

http://www.riken.jp/pr/press/2018/20180611_1/

 

 

■セロトニンについての覚え書き その1

セロトニン神経は脳幹の縫線核群に分布して、その軸索を大脳皮質、大脳辺縁系、視床下部、脳幹、脊髄など広汎な脳領域に投射している。関与する生理機能は、覚醒レベル調節、レム睡眠、鬱などの気分調節、「キレる」行動、生物時計の同調、睡眠時無呼吸、内因性痛覚抑制、抗重力筋の促通効果、副交感神経から交感神経への切り換え、など多岐にわたる。セロトニン神経の活動は覚醒時に自発性、持続的インパルス発射があるので、その役割は脳神経系の「覚醒状態」を調節するものである。覚醒時にセロトニン神経を更に賦活する因子は、歩行、咀嚼、呼吸のリズム運動と太陽光であり、抑制因子は慢性ストレスである。

「セロトニン研究」の第一人者 東邦大学名誉教授 有田 秀穂
「セロトニンの生理作用」より
http://www.serotonin-dojo.jp/article04.html

 

■セロトニンについての覚え書き その1

7. 太陽の光
太陽の光あるいは高照度(2500〜3000ルックス)の光を動物に照射すると、脳内5-HT濃度が上昇する7)(図4)。組織学的には、網膜から縫線核に直接の軸索投射が証明されているので、この経路が5-HT神経を賦活すると言える。冬季うつ病(季節性感情障害)では、暖かい土地に転地療養することで、症状の改善が見られる。それは太陽の光が5-HT神経の自発性インパルス発射(脳内5-HT分泌)を増大させることで説明される。なお、時差ぼけに高照度光療法が使われる場合には、後述するように、視交差上核の生物時計への作用であり、上記の経路とは異なる。
http://www.serotonin-dojo.jp/article04.html

 

■セロトニンについての覚え書き 基礎

痛みと神経(滋賀大学)
基礎の基礎 1. セロトニンの系
http://www.shiga-med.ac.jp/~koyama/analgesia/anatomy2.html

 

■遅発性ジスキネジアについての覚え書き その1
本音で語る。都内大学病院勤務医師ブログ
ジスキネジア(dyskinesia)
元々は振戦、アテトーゼ、Chorea以外の不随意運動全ての総称
その後、チック、バリズムが独立した概念となった。
現在もdyskinesiaは概念であり具体的な運動は示さない
(1)薬剤性ジスキネジア
・抗精神病薬:遅発性ジスキネジア(tardive dyskinesia)
・抗パーキンソン病薬:治療行きをoverしたdopaにより生じる
・老人性口部ジスキネジア:口をもぐもぐする運動。線条体の微小梗塞が原因。https://doctor-book-blog.blogspot.com/2018/06/movement-disorder.html

 

■遅発性ジスキネジアについての覚え書き その2

日本医事新報社
登録日:2017-03-16 最終更新日:2017-06-16
遅発性ジスキネジア
■代表的症状・検査所見
【症状】
□ジスキネジアはミオクローヌス,コレア(舞踏運動),バリズム,アテトーゼなど不規則な異常運動全般を指す総称である。

□遅発性ジスキネジアは,主にドパミンD2受容体遮断作用を持つ抗精神病薬を投与してから3カ月以上経過後,または使用中止6カ月以内に生じる,口周囲,舌,下顎を中心とした不随意運動である。

□頸部,体幹や四肢にもみられることがあり,D2受容体遮断作用の少ない非定型抗精神病薬では生じることは少ないとされる。

□症状は,舌を出したり引っ込めたりや,口をもぐもぐさせる,顔をしかめる,眉をひそめるなどの動作など顔面を中心とした常同的な運動である。

□頸部や体幹に出現したり,手先では指がばらばらに動く(piano playing様)動作がみられることもある。

□いずれも自分の意思とは関係なく生じるが,短時間これらの運動を止めることもできる。

【検査所見】
□診断は問診による薬剤の使用歴の聴取と,上記のような特徴的な不随意運動の神経学的診察による。

□本症に特異的な検査所見はないが,ジスキネジアをきたす他疾患, たとえば神経変性疾患(ハンチントン病,chorea acanthocytosisなど),脳血管障害,代謝性疾患(甲状腺機能亢進症など)を鑑別するために頭部MRIや採血を行うことがある。


双極性障害とミトコンドリア病とジスキネジアとタウリン

■遅発性ジスキネジアを治す!症状軽減~根治まで人柱として実験検証
食いしばりを克服までの経過

 

私がタウリンを大量に経口摂取している訳を説明いたします

皆さんは以下の研究結果をご存知ですか?

■双極性障害とミトコンドリア病
理化学研究所(理研)脳神経科学研究センター精神疾患動態研究チームの加藤忠史チームリーダーらの共同研究チーム

双極性障害におけるミトコンドリアとセロトニンの関係を解明

共同研究チームは、双極性障害患者集団の中に、ミトコンドリア病[4]の原因遺伝子(ANT1)に変異を持つ患者を見いだしました。脳だけにこの遺伝子の変異を持つマウスを作製・解析した結果、セロトニン神経細胞の活動が亢進していることを発見しました。これによって、双極性障害において、ミトコンドリア機能障害とセロトニン神経伝達の変化という、二つの病態経路をつなぐメカニズムを初めて解明しました。

[4]ミトコンドリア病
細胞内小器官であるミトコンドリアが原因となる病気。ミトコンドリアDNAの変異、あるいは核ゲノムの遺伝子変異により二次的にミトコンドリアDNAに変異が生じるために発症する遺伝病。脳と筋の症状が強く表れることから、ミトコンドリア脳筋症とも呼ばれる。

http://www.riken.jp/pr/press/2018/20180611_1/

 

■一方、ミトコンドリア病とタウリン

ミトコンドリア脳筋症は現在日本で大正製薬が処方薬申請中
処方薬といっても中身はタウリンです

タウリンを大量処方されている患者は10年以上発作やてんかんを起こしておらず副作用もない
処方量は1日14g(1回4グラムを1日3回)
https://www.taisho.co.jp/company/release/2018/2018041601.html

https://www.mhlw.go.jp/file/06-Seisakujouhou-11120000-Iyakushokuhinkyoku/IVS-2.pdf

 

タウリンは輸入規制がありますが、個人で海外からサプリ購入することができます
ただのアミノ酸なのに、日本だけ医薬品扱いで輸入規制があり個人では1ボトルしか買えません

私はこちらのものを飲んでます
https://jp.iherb.com/pr/Now-Foods-Taurine-Double-Strength-1-000-mg-100-Veg-Capsules/15787?rcode=HIR5936

 

 

タウリンを1日3グラム摂っておりましたが、「双極性障害の予防には低用量アスピリン」という海外の論文が発表され、内容も全く同意できるものでしたので、タウリンから低用量アスピリンに切り替えた時期があったのですが、その時期は今思いかえすと遅発性ジスキネジアの食いしばりがなかなかおさまらない時期でした
※低用量アスピリンがなぜ双極性障害の再発予防になるかはここでは割愛、後日記載します

 

「アスピリンとタウリンは禁忌」とされており、一緒に飲むことはできません
低用量アスピリンを止めタウリンに戻してγオリザノール・ビタノイリンを追加して遅発性ジスキネジアの食いしばりがなくなりました
※遅発性ジスキネジア食いしばり克服の経緯→こちら

 

私は双極性障害と診断を受けておりますが、脳波異常もあります
律動的なスパイク波があり、常時脳が興奮している状態だと言われてました
アルファ波もかなり少ないと言われ、ずっと心に引っかかっておりましたが、タウリンがミトコンドリア脳筋症の発作を抑えるなら、私のスパイク波も抑えられるかもしれないという希望も持ってます

 

タウリンについても、ものすごい可能性を含む物質であるということが近年わかってきました
タウリンは脳内でGABAよりもGABAのように働くという研究結果もあります
ミトコンドリアを活性化するのにも必須です
タウリンについても後日詳細に記載いたします

 

実際は、日本では大正製薬や三井化学の独占状態です(某大手財閥の管下にあります)
医薬品扱いの為、輸入規制もとても厳しいです
タウリンは簡単に言えばアミノ酸のようなものです
スルメに白く浮いている粉を見たことがありますか?あれがタウリンの正体です
海外では自由にサプリとして安価に入手できるのに、日本では購入できません

 

私のブログ記事内容ですが、
認知機能低下の為、書き洩らしが多いので時々追記しております
最近の記事におきましても追記してるところがあります


向精神薬の副作用と思われる症状リストアップーほぼ克服

■遅発性ジスキネジアを治す!症状軽減~根治まで人柱として実験検証
食いしばりを克服までの経過

赤枠は追記部分です

 

5-HTP(セロトニン前駆物質サプリ)を頓服し遅発性ジスキネジアを食い止められるようになってちょうど10日くらい経過しました
記憶障害のため飲み始めた日すら覚えてませんが、たぶん開始したのが11月20日ころからだったと思います

ガチガチ(無意識の咀嚼運動)がないだけで、本当に楽です!
※遅発性ジスキネジアを止めることに成功した経緯は→こちら

 

本日は私が回復した症状について記載いたします

多分、15年くらい前にうつ病と診断され、数年後双極性障害と診断が変わり2年前までは真面目に投薬治療に励んでました(記憶が曖昧で悔しいですが)

今となっては向精神薬を飲んだための副作用と思われる症状がいくつもありましたが、当時は病気の悪化や別の病気発症と考えてました

忘れないうちに書き留めておきたいと思います

 

順不動ですが思いついた限り書き留めました
もっとあったと思いますが、認知機能低下でかなかな頭が回りません
思いだしたらその都度更新しておきます

 

当該薬をやめてすぐ回復した症状もありましたし、断薬の離脱症状として栄養療法(有効と思われる大量のサプリも含む)を始めるまで残ってたものもありますが、大抵はサプリを始めてから消失しました

 

 

※印は未だに残っている症状です
嗄声などは大分良くなりましたがそれでもまだ違和感があります
ジスキネジアは5htp(セロトニン前駆物質サプリ)で症状が止まりますが、根治を目指してるので今実験検証中(人柱)です

 

 

◼️向精神薬の副作用と思われる症状◼️

慢性疲労のような怠さ
炭水化物や甘いものへの飢餓感

振戦(本態性振戦と同じ症状)
手の震え
足の震え
首の震え
吐気や嘔吐(1~2週間に1回)
肝機能γGPT高値

頭がボヤッとする
呂律が回らない
嚥下障害
ヨダレが止まらない
ゼロゼロ痰が絡む
肺炎
声が全く出ない(1週間から10日程度を2回)
※嗄声(声がかすれる)
手に力が入らない

※急激な視力低下
※白内障
※夜の目の暗転
夜盲
※斜視
複視
目が霞む
ドライアイ
眼痛(圧迫されるような痛み)
※飛蚊症
眼瞼痙攣

聴覚過敏
感覚過敏
音、光、水に過敏
筋肉のこむら返り(筋硬直?)
胸痛
動悸
便秘

顔が洗えない 窒息感
足がもつれて歩きづらい
運転時路肩が怖くて中央によってしまう
尾行されている妄想幻覚
虫の幻覚

フラッシュバック(幼少期の記憶)
異常興奮激昂

不眠
匂いがわからない
RLS(むずむず脚症候群)
顎関節症(今思うと遅発性ジスキネジアの始まり)

希死念慮(パニック障害やアカシジアのため)
不安
予期不安
パニック障害
アカシジア
遅発性ジスキネジア(対処療法は成功してるが根治に向けて実験検証中)

夜間頻尿(夜中7~10回程度、日中はほとんど尿意がない)
不眠
イビキ

※計算が出来ない(簡単な足し算引き算が出来ない)
※短期記憶(本が読めない)
※失語(言葉が出ない)
※記憶障害(記憶喪失、健忘)
※知能低下

胸の締め付け感(狭心症の薬処方で経過観察)
※体重増加(10キロ以上)
※脂質異常(高コレステロール)

記憶障害が幸いして、辛かった時の記憶がどんどん薄れてますが、こうやって書き出すと、随分大変だったんだなあと
自分よ、よく頑張った!
と自分を褒めてやりたい

 

引き続き、遅発性ジスキネジアの根治を目指して実験検証いたします!

 

ガチガチを止めることができているので気持ちに大分ゆとりができました
私の今まで行ってきた減薬や断薬について、栄養療法やサプリや見直した生活習慣食習慣をボチボチ更新していけたらと思います
また、論文を読み漁るのが趣味となってきてますので有益な情報を掲載できたらと思います

抗精神病薬を止めようとして苦しんでらっしゃる方、どうか諦めないでください!