■遅発性ジスキネジアを治す！症状軽減～根治まで人柱として実験検証
食いしばりを克服までの経過
私は現在、5htpというサプリ（セロトニン前駆物質でBBB通過できる）を摂取して遅発性ジスキネジアの無意識の咀嚼運動（口もぐもぐ）を止めることができております
また、タウリンの大量摂取によりジスキネジアの症状軽減を経験しています
ミトコンドリア病におけるタウリン療法はジスキネジアや双極性障害、両方に効果が望めるのでは？
双極性障害を患っている方のジスキネジア発症率を知りたいところです
【重要１】
太陽の光あるいは高照度（2500〜3000ルックス）の光を動物に照射すると、脳内5-HT濃度が上昇する7）（図4）。組織学的には、網膜から縫線核に直接の軸索投射が証明されているので、この経路が5-HT神経を賦活すると言える。
【重要２】
セロトニン神経は，中脳から延髄にかけて分布する
縫線核を起始核とする神経系
【重要３】
ジスキネジアはミオクローヌス，コレア（舞踏運動），バリズム，アテトーゼなど不規則な異常運動全般を指す総称である
【重要４】
難病「ミトコンドリア病」発症の原因解明 ～治療薬の開発に道筋～
ＪＳＴ 戦略的創造研究推進事業において、熊本大学の魏 范研 准教授、東京大学の鈴木 勉 教授らの研究グループは、機能性アミノ酸の一種であるタウリンがミトコンドリア内外におけるタンパク質の産生と品質維持に重要であり、ミトコンドリア病の発症機構の一端となることを明らかにしました。さらに、特定の化学物質がタンパク質の品質を維持することでミトコンドリア病の症状を改善できることを突き止めました。
ミトコンドリアの損傷はさまざまな病気を誘発しますが、中枢神経症状や種々の臓器症状を引き起こすミトコンドリア病が特に知られています。ミトコンドリア病ではタウリンの働きが低下することが報告されていましたが、タウリンの働きの低下がなぜ重篤な病気を誘発するのか、その詳細な分子機構は不明でした。
本研究グループは、質量分析法や遺伝子工学など先進的な研究手法を用いて、タウリンがミトコンドリアのタンパク質合成に必須であることを明らかにしました。タウリンの働きが低下している細胞やモデルマウスを用いて調べたところ、ミトコンドリアの中ではタンパク質の産生がほぼ停止していました。その結果、ミトコンドリアで産生されるタンパク質の量が劇的に低下し、ミトコンドリアの機能や構造が崩壊しました。また、この崩壊により、ミトコンドリアの外（細胞質）で産生されてミトコンドリアに輸送されるさまざまなタンパク質は行き場を失い、やがてこれらのタンパク質の構造が壊れて毒性の高い凝集体として細胞質に蓄積していました。さらに、この凝集体の蓄積を抑制する化合物をタウリンの働きが低下している細胞やミトコンドリア病のモデルマウスに投与したところ、凝集体による細胞毒性が低下し、ミトコンドリア病の症状を緩和することに成功しました。
以上の研究の結果は、ミトコンドリアにおけるタウリンの機能を明らかにし、タウリンの働きが低下することでミトコンドリア病が発症する仕組みを世界に先駆けて示しただけではなく、ミトコンドリア病に対する効果的な治療薬と治療法の開発に大きく寄与するものです。本研究で有効性が得られた化合物については、ミトコンドリア病の治療薬となるかを調べるための臨床研究を今後実施することを計画しています。
本研究成果は、２０１８年１月９日（米国東部時間）に科学誌「Ｃｅｌｌ Ｒｅｐｏｒｔｓ」のオンライン速報版で公開されます。
https://www.jst.go.jp/pr/announce/20180110/index.html
【重要６】
双極性障害とミトコンドリア病
理化学研究所（理研）脳神経科学研究センター精神疾患動態研究チームの加藤忠史チームリーダーらの共同研究チーム
双極性障害におけるミトコンドリアとセロトニンの関係を解明
共同研究チームは、双極性障害患者集団の中に、ミトコンドリア病[4]の原因遺伝子（ANT1）に変異を持つ患者を見いだしました。脳だけにこの遺伝子の変異を持つマウスを作製・解析した結果、セロトニン神経細胞の活動が亢進していることを発見しました。これによって、双極性障害において、ミトコンドリア機能障害とセロトニン神経伝達の変化という、二つの病態経路をつなぐメカニズムを初めて解明しました。
[4]ミトコンドリア病
細胞内小器官であるミトコンドリアが原因となる病気。ミトコンドリアDNAの変異、あるいは核ゲノムの遺伝子変異により二次的にミトコンドリアDNAに変異が生じるために発症する遺伝病。脳と筋の症状が強く表れることから、ミトコンドリア脳筋症とも呼ばれる。
http://www.riken.jp/pr/press/2018/20180611_1/
■セロトニンについての覚え書き その１
セロトニン神経は脳幹の縫線核群に分布して、その軸索を大脳皮質、大脳辺縁系、視床下部、脳幹、脊髄など広汎な脳領域に投射している。関与する生理機能は、覚醒レベル調節、レム睡眠、鬱などの気分調節、「キレる」行動、生物時計の同調、睡眠時無呼吸、内因性痛覚抑制、抗重力筋の促通効果、副交感神経から交感神経への切り換え、など多岐にわたる。セロトニン神経の活動は覚醒時に自発性、持続的インパルス発射があるので、その役割は脳神経系の「覚醒状態」を調節するものである。覚醒時にセロトニン神経を更に賦活する因子は、歩行、咀嚼、呼吸のリズム運動と太陽光であり、抑制因子は慢性ストレスである。
「セロトニン研究」の第一人者 東邦大学名誉教授 有田 秀穂
「セロトニンの生理作用」より
http://www.serotonin-dojo.jp/article04.html
■セロトニンについての覚え書き その１
7. 太陽の光
太陽の光あるいは高照度（2500〜3000ルックス）の光を動物に照射すると、脳内5-HT濃度が上昇する7）（図4）。組織学的には、網膜から縫線核に直接の軸索投射が証明されているので、この経路が5-HT神経を賦活すると言える。冬季うつ病（季節性感情障害）では、暖かい土地に転地療養することで、症状の改善が見られる。それは太陽の光が5-HT神経の自発性インパルス発射（脳内5-HT分泌）を増大させることで説明される。なお、時差ぼけに高照度光療法が使われる場合には、後述するように、視交差上核の生物時計への作用であり、上記の経路とは異なる。
http://www.serotonin-dojo.jp/article04.html
■セロトニンについての覚え書き 基礎
痛みと神経（滋賀大学）
基礎の基礎 1. セロトニンの系
http://www.shiga-med.ac.jp/~koyama/analgesia/anatomy2.html
■遅発性ジスキネジアについての覚え書き その１
本音で語る。都内大学病院勤務医師ブログ
ジスキネジア(dyskinesia)
元々は振戦、アテトーゼ、Chorea以外の不随意運動全ての総称
その後、チック、バリズムが独立した概念となった。
現在もdyskinesiaは概念であり具体的な運動は示さない
(1)薬剤性ジスキネジア
・抗精神病薬：遅発性ジスキネジア(tardive dyskinesia)
・抗パーキンソン病薬：治療行きをoverしたdopaにより生じる
・老人性口部ジスキネジア：口をもぐもぐする運動。線条体の微小梗塞が原因。https://doctor-book-blog.blogspot.com/2018/06/movement-disorder.html
■遅発性ジスキネジアについての覚え書き その２
日本医事新報社
登録日：2017-03-16 最終更新日：2017-06-16
遅発性ジスキネジア
■代表的症状・検査所見
【症状】
□ジスキネジアはミオクローヌス，コレア（舞踏運動），バリズム，アテトーゼなど不規則な異常運動全般を指す総称である。
□遅発性ジスキネジアは，主にドパミンD2受容体遮断作用を持つ抗精神病薬を投与してから3カ月以上経過後，または使用中止6カ月以内に生じる，口周囲，舌，下顎を中心とした不随意運動である。
□頸部，体幹や四肢にもみられることがあり，D2受容体遮断作用の少ない非定型抗精神病薬では生じることは少ないとされる。
□症状は，舌を出したり引っ込めたりや，口をもぐもぐさせる，顔をしかめる，眉をひそめるなどの動作など顔面を中心とした常同的な運動である。
□頸部や体幹に出現したり，手先では指がばらばらに動く（piano playing様）動作がみられることもある。
□いずれも自分の意思とは関係なく生じるが，短時間これらの運動を止めることもできる。
【検査所見】
□診断は問診による薬剤の使用歴の聴取と，上記のような特徴的な不随意運動の神経学的診察による。
□本症に特異的な検査所見はないが，ジスキネジアをきたす他疾患， たとえば神経変性疾患（ハンチントン病，chorea acanthocytosisなど），脳血管障害，代謝性疾患（甲状腺機能亢進症など）を鑑別するために頭部MRIや採血を行うことがある。
